导读:科学家发现一种机制，能够在癌细胞有丝分裂过程中根除癌细胞的自我复制，并且不损害健康细胞。这种机制或许适用于不受传统化疗所影响侵袭性肿瘤，成为癌症研究的新靶点。

如果能够在不损害健康细胞的情况下，让癌细胞自我摧毁，那么这将给癌症的治疗带来重要的意义。如今，科学家发现了一种机制或许能够实现这个目标。

日前，以色列特拉维夫大学（TAU）的研究人员在Oncotarget杂志上揭露了三种蛋白质在杀死癌细胞中的关键作用。该研究由TAU医学院的Malka Cohen-Armon教授引领，他们发现这些蛋白可在细胞有丝分裂过程中被特异性修饰，从而释放一种内在的“死亡机制”——根除癌细胞的自我复制，并在多种肿瘤细胞中进行验证，包括乳腺癌、肺癌、卵巢癌、结直肠癌、胰腺癌、血癌、脑癌等。

Cohen-Armon教授表示，这种机制能够在不损害健康细胞的情况下杀死癌细胞。根据该机制，癌细胞增殖的速度越快，被根除的速度和效率就越快。在有丝分裂过程中释放的机制或许适用于不受传统化疗所影响侵袭性肿瘤。

新发现的机制涉及到特异性蛋白的修饰，这些蛋白影响着纺锤体的结构和稳定性。研究人员发现，某些化合物如菲啶衍生物能够削弱这些蛋白的活性，使纺锤体结构变形并阻止染色体分离。一旦这些蛋白被修饰，细胞分离则被停止，从而加速细胞的自我毁灭。该机制或将成为了癌症研究的新靶点。

研究人员表示，这项研究使用的是菲啶衍生物进行测试，然而其他能修饰这些蛋白的药物也可用来摧毁癌症细胞。

研究人员利用培养的癌细胞以及植入人类癌细胞的小鼠进行试验，并采用生化、分子生物学和成像技术来观察这一机制。在植入三阴性乳腺癌细胞的小鼠试验中，他们观察到了肿瘤生长停滞的现象。Cohen-Armon教授说，“识别机制以及揭示其与肿瘤治疗的关联性，为消灭恶性肿瘤开辟了新途径”。目前，他们正在探索菲啶衍生物治疗胰腺癌和三阴性乳腺癌的潜力。