Nat Commun | 贵州医科大学郭兵等团队发现脂肪囊泡递送miR-30a-3p驱动肝脂质沉积，Sirt3作为上游“分子开关”
代谢功能障碍相关脂肪变性肝病（MASLD）是当前全球最常见的慢性肝病之一，其核心特征是脂肪组织功能紊乱以及甘油三酯在肝脏中的异常积累。脂肪组织不仅是机体重要的能量储存器官，还可分泌游离脂肪酸、脂肪因子及多种炎症因子，使肝脏更易受到脂毒性损伤并诱发代谢异常。然而，脂肪组织如何通过“远程”器官间通讯影响肝脏脂质代谢，其具体分子机制仍不清楚，这也限制了 MASLD 干预策略的进一步发展。
小细胞外囊泡（small extracellular vesicles，sEVs）是脂肪组织与肝脏之间信息交流的重要载体，可转运蛋白质、小分子和微小RNA（miRNA）等生物活性物质，进而改变受体细胞的代谢状态。前期研究证实，Sirt3可激活自噬以促进脂肪细胞脂解，并保护肝细胞免受脂毒性损伤。然而，Sirt3在调控脂肪细胞-肝细胞交叉对话中的作用仍未完全阐明。
·研究结果·
·研究结论·
本研究首次阐明脂肪组织SIRT3去乙酰化H3K56 –miR-30a-3p–Beclin1信号轴，调控脂肪组织—肝脏器官间通讯，从而改善 MASLD 中的肝脏脂质沉积、胰岛素抵抗及肝功能损伤。不仅揭示了SIRT3在MASLD进展过程中的多器官交互中的作用机制，也提出了sEVs-miR-30a-3p可作为MASLD潜在的无创生物标志物与治疗靶点。
参考文献：
[1] Zhang T, Hu L, Chen D, Chen Y, Zhou F, Lou R, Zhou Y, Wang Y, Shi M, Linghu KG, Lin L, Guo B. Adipocyte small extracellular vesicle-derived microRNA-30a-3p exacerbates hepatic steatosis in high fat diet-fed male mice. Nat Commun. 2026 Apr 11. doi: 10.1038/s41467-026-71731-2
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